感染性腹泻是由于感染引发的腹泻，而不同病原微生物引起的腹泻，发病机制不尽相同。

（一）细菌性腹泻：

1.细菌肠毒素的作用：

肠道致病菌如ETEC，主要通过其产生的肠毒寒而引起腹泻。

一般细菌本身不造成肠粕膜组织学的损伤，但产生的不耐热肠毒素可与小肠上皮细胞上卧受体神经节苷脂结合，并激活腺苷酸环化酶，后者使细胞内的ATP转变为cAMP，结果cAMP增加，促使肠液中Na+、Cl及水分分泌明显增加，肠液贮积，导致腹泻、失水及电解质紊乱。至于耐热性肠毒素通过激活鸟昔酸环化酶而使三磷酸鸟苷（GTP）转变为cGMP，促使小肠分泌增加，导致水样腹泻。纫茵的产毒性还可通过质粒（plasmid）传递，使其他非毒性大肠杆菌获得产毒性。此外，细菌还可在肠道上部繁殖，通过分解食物引起类似上述非感染性腹泻过程，并产生中毒症状。

2.细菌侵袭肠粘膜的作用：

如EIEC、胎儿空肠弯曲茵、鼠伤寒沙门菌、小肠结肠炎耶尔森菌以及金黄色葡萄球菌等，可侵入肠粘膜组织，呈现广泛的炎症反应，放大便初为水样，随即以血便或粘冻状大便为主。粪便常规检查很像苗痢，症状可有高热、腹痛、呕吐、里急后重等。

（二）病毒性腹泻：

以最常见的轮状病毒为例，一般认为是由于病毒颗粒侵入小肠上部的上皮细胞，使绒毛细胞受损，由于绒毛细胞毁损后修复功能不全，结果引起水、电解质吸收减少，导致腹泻。此外，病变肠道粘膜细胞双糖酶的活性亦明显减低，其结果使肠腔内的糖分解吸收发生障碍，如蔗糖不能完全水解，反被肠道内细菌分解，产生有机酸，增加肠内渗透压，使水进入肠腔更进一步加重腹泻。再有葡萄糖和钠同绒毛内载体结合的偶联运转也发生障碍，结果发生大量水祥腹泻。由于轮状病毒感染仅有肠绒毛破坏，放本病粪便镜检常呈阴性或仅有少量白细胞存在。其他诺沃克病毒等所致的病理改变与轮状病毒相似。