肺炎支原体是小儿非细菌性呼吸道感染最常见病原体，其感染与哮喘关系密切。日本报道在支原体流行年度喘息患儿小支原体感染发生率为20.6％—30％，国内监测哮喘思儿血清中有21％支原体抗体阳性，特异性支原体IgG水平>3：32，而对照组为阴性。其支原体导致哮喘的机制可能与以下因素有关：

1.支原体的直接损伤作用

支原体尾端杆状结构的蛋白质Pl蛋白，是其致病性所在，当支原体随飞沫进入呼吸道后，白蛋白与呼吸道上皮细胞表面的神经氨酸受休结合，排列于纤毛上皮细胞之间，破坏了气道教膜面的完整性；抑制了纤毛运动，使分泌物淤积；耗竭细胞周围的营养物质，影响细胞代谢；产生并释放一些酶，如蛋白酶、核酸酶使细脑线粒体破裂，抑制凛吟合成；还可产生过氧化物直接作用上皮细胞，同时产生一些趋化因子，吸引炎性细胞聚集于感染部位，特别是嗜酸性粒细胞，进一步产生各种具有明显细胞毒性的化合物，如主要碱基蛋白，嗜酸性粒细胞阳离子蛋白等，最终上皮细胞损伤、坏死、甚至脱落，支气管壁充血肿胀，纤毛功能下降，管腔分泌物不宜排出，导致管腔狭窄，气道重塑，导致喘息发作或病情恶化。

2.支原体促进细胞因子和炎症介质的释放

感染支原体后。支原体可在气道上皮细胞中定居繁殖，使淋巴细胞、单核细胞、巨噬细胞等炎性细胞浸润，促进细肥因子的释放。

3.促进生长因子的释放

支原体感染后。肺泡壁中碱性成纤维细胞生长因子mRNA表达增多，对成纤维细胞具有强烈的趋化和增生刺激作用，能够引起肺间质纤维化，肺泡壁变厚，肺泡腔变小，单核细胞和巨噬细胞浸润肺间质，同时血小板衍生的生长因子（TGF2B1）的mRNA明显增多，刺激巨噬细胞分泌生长因子调节组织修复，促进新生毛细血管形成和细胞外基质蛋白合成，结果导致气道壁的增生肥厚，引起气道重塑，诱发哮喘。