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新生儿颅内出血病因与发病机制

来源:| 作者:| 发布时间:2015年06月01日


新生儿颅内出血病因与发病机制

新生儿颅内出血指发生于新生儿期的颅内任何部位的出血,临床以颅内压增高、呼吸不规则、中枢神经系统的兴奋和抑制症状为主要特征。

(一)发病原因

1.产伤:胎儿头部受到挤压是产伤性颅内出血的重要原因:以足月儿巨大儿多见可因胎头过大产道过小头盆不称臀位产产道阻力过大急产高位产钳吸引器助产等使头部受挤压牵拉而引起颅内血管撕裂出血出血部位以硬脑膜下多见。

2.缺氧缺血:一切在产前产程中和产后可以引起胎儿或新生儿缺氧窒息缺血的因素,缺氧缺血性脑病常导致缺氧性颅内出血早产儿多见胎龄越小发生率越高可因宫内窘迫产时和产后窒息脐绕颈胎盘早剥等缺氧缺血时出现代谢性酸中毒致血管壁通透性,增加血液外溢多为渗血或点状出血出血量常不大而出血范围较广和分散导致室管膜下出血脑实质点状出血蛛网膜下腔出血。

3.其他:颅内先天性血管畸形或全身出血性疾病如某些凝血因子表达减少也可引起颅内出血或加重IVH如维生素K依赖的凝血因子缺乏血小板减少等。可引起颅内出血快速扩容输入高渗液体血压波动过大机械通气不当吸气峰压或呼气末正压过高等医源性因素也在一定程度上促使颅内出血的发生。

(二)发病机制

1.医源性颅内出血

过多搬动婴儿输注高渗液体或输液过快频繁吸引和气胸等均可使血压急剧上升引致脑血流变化而造成颅内出血。

2.缺氧缺血性颅内出血

(1)毛细血管通透性增加:缺氧和酸中毒直接损伤毛细血管内皮细胞使其通透性增加或破裂出血。

(2)自主调节功能障碍:缺氧和酸中毒损伤脑血管自主调节功能形成压力被动性脑电流当体循环压力升高时脑血流量增加导致毛细血管破裂相反在血压下降时脑血流量减少而致缺血性改变缺血坏死区内可有出血灶。

(3)早产:所有的脑部缺氧病变都是依向心性发展,早产儿最易因低氧导致毛细血管损伤≤32周,早产儿在大脑侧脑室和第四脑室周围的室管膜下以及小脑软脑膜下的外颗粒层均留存有胚胎生发层基质,而胎龄越小室管膜下,生发层组织的原始神经细胞和仅有一层内皮细胞的血管越丰富,该组织是一个未成熟的毛细血管网其血管壁仅有一层内皮细胞这些小血管缺乏结缔组织支持,缺乏胶原组织支撑小毛细管脆弱且呈特有的U型血流方向对缺氧高碳酸血症及酸中毒极敏感。

当动脉压突然升高时即可导致毛细管破裂出血室管膜下血液向内,可穿破室管膜引起脑室内出血同时也可从第四脑室溢出进入蛛网膜下腔脑室周围纤溶系统活跃,故向外可扩散到白质致脑实质出血脑室周围静脉系统呈U形,当缺氧或血压下降血流改变方向时即易引起血液淤滞毛细血管床压力增加而破裂;部分足月儿在室管膜下亦仍残留生发层基质故也可能发生出血而其脑室内出血则大多来自脉络丛。

近足月者脑室成熟对缺氧较有抵抗力而幸免于死者其白质及大脑皮质的边缘部可形成许多空洞足月儿的大脑皮质对缺氧仍较敏感当循环衰竭或静脉持续高压白质边缘区容易发生梗死及(或)出血脉络丛血管破裂可导致脑室内出血。

3.产伤性颅内出血:分娩过程中胎头所受压力过大局部压力不均或头颅在短时间内变形过速者,均可导致硬脑膜下出血。主要由产伤引起的大脑镰小脑天幕撕裂而致大脑大静脉或大脑上静脉破裂,血液汇集于脑底部可压迫延脑促致死亡,顶骨枕骨鳞部和颅底骨折常伤及脑神经并伴硬脑膜下出血脑表面静脉撕裂常伴蛛网膜下腔出血。

在臀位产的患儿中最严重的产伤类型就是枕骨分离伴后颅凹出血和小脑撕裂,早产儿颅骨较软外部压力压迫枕部也可导致顶骨下枕骨向前移位扭曲窦汇和枕窦,从而引起小脑出血这种情况常发生在臀位牵引产钳分娩和应用面罩加压通气时,

硬脑膜外出血很少见主要是产钳使颅骨内板与硬脑膜分离时脑膜中动脉破裂所致。

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